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La construction de l’addiction au tabac
L’addiction est le fait de s’abandonner à une habitude négative au détriment de toute autre considération ou préoccupation. La présentation de symptôme de sevrage, d’habitudes compulsives ainsi que la perte de contrôle de son comportement sont les marqueurs de l’addiction.
Selon les époques, les personnes évoquent indifféremment la notion d’addiction ou de dépendance au tabac, ou dépendance à la cigarette.
La dépendance au tabac, un processus d’apprentissage
Que l’on se place du point de vue des neurosciences, de la psychologie sociale ou de l’éducation, votre façon de fumer vous est propre, spécifique, et cette façon de consommer est le résultat d’une série d’apprentissages.
Arrêter de fumer est un processus qui consiste à désapprendre, à déconstruire, notre façon de fumer et le rapport que vous avez par rapport au tabac. En fonction de votre parcours de vie, des difficultés que vous avez pu rencontrer, cessez une habitude qui s’est parfois installée depuis plusieurs années, voir dizaines d’années est un processus qui peut prendre plus ou moins de temps.
Si l’hypnose permet, le plus souvent, de nous affranchir de comportements que vous jugez inappropriés, dangereux, comprendre les grands mécanismes d’apprentissage et de la façon dont vous êtes devenu dépendant à la cigarette peut être une information importante, permettant d’observer comment les choses se sont mise en place, comment les choses se déroulent pour vous maintenant de façon totalement automatique. Sans vous jugez, fumer n’est ni bien ni mal, pour l’instant c’est comme ça…
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Comment notre cerveau apprend ?
Avant de voir comment nous construisons une addiction, nous allons très brièvement nous poser la question de comment notre cerveau apprend.
Les apprentissages moteurs
Notre cerveau apprend par répétition. Au début de certains apprentissages il faut mettre beaucoup de conscience, faire beaucoup d’efforts. Souvenez-vous par exemple de la première fois où, au volant d’une voiture, vous êtes arrivé(e) sur un rond point avec à vos côtés une personne qui vous a simplement invité(e) à rétrograder tout en freinant légèrement, à contrôler vos rétroviseurs intérieurs et extérieurs et à observer si un véhicule était déjà engagé dans le rond point…. Il y a fort à parier que, comme la plupart d’entre nous, vous ayez calé, non ?
Quelques années plus tard, vous empruntez ce même rond point en ayant en tête votre liste de courses sans aucune difficulté, en ne vous souvenant peut-être même plus avoir dépassé ce rond-point. Vos apprentissages sont devenus moteurs et tous vos comportements sont devenus complètement automatiques en s’effectuant sous le seuil de la conscience.
Il est est de même pour l’apprentissage du vélo, de la musique… et nous pouvons commencer à nous demander comment le fait de prendre une cigarette est devenu pour la plupart des fumeurs un geste totalement automatique, non ?
Le conditionnement pavlovien
Au cours des années 1890, le physiologiste russe Ivan Pavlov étudiait la salivation chez les chiens en réponse à une alimentation. Il a inséré un petit tube à essai dans la joue de chaque chien pour mesurer la salive lorsque les chiens avaient été nourris (avec une poudre à base de viande).
Pavlov a prédit que les chiens saliveraient en réponse à la nourriture placée devant eux, mais il a remarqué que les chiens commençaient à saliver chaque fois qu’ils entendaient les pas de son assistant qui leur apportait la nourriture.
Ainsi sont nées les premières études sur le conditionnement pavlovien, c’est à dire dans les très grandes lignes sur les associations opérées par le cerveau entre un événement répétitif (un stimulus) prédisant l’arriver d’une récompense (ou d’une punition).
Le cerveau va alors réagir au stimulus presque comme si la récompense ou la punition était déjà là.
Pour un fumeur, le fait de voir une cigarette, un paquet de cigarettes, va commencer à créer la réponse dopaminergique, avant même que la personne ait commencé à fumer, avec les incidences que nous vous décrirons plus tard dans cet article.
Le conditionnement environnemental – la boite de skinner
Skinner, psychologue américain de la première moitié du XXeme siècle, croyait que la meilleure façon de comprendre le comportement était d’examiner les causes d’une action et ses conséquences. Il a appelé cette approche le conditionnement opérant et à proposé d’observer le rôle de la motivation dans l’apprentissage.
Il démontre ainsi que si un comportement est récompensé, il est renforcé et la probabilité de répétition augmente. De la même façon il démontre que la punition affaiblit le comportement.
Les études neurosicentifiques portant sur le circuit de la récompense mettent en évidence qu’après l’apprentissage des conditions de libération de dopamine, le noyau accumbens prédit l’arrivée du renforcement.
Le rôle des émotions
Autant il peut être difficile de se souvenir où nous étions à une date donnée, autant, plus étonnamment ou pas, certains n’auront aucune difficulté à se souvenir où ils étaient le 11 septembre 2001 ou le 13 novembre 2015 pour les plus jeunes.
Sous l’effet d’une forte émotion (jusqu’a un certain point), notre cerveau enregistre les éléments de contexte beaucoup plus facilement.
Les émotions ont un rôle fondamental dans nos apprentissages, ce n’est pas pour rien que toutes les personnes en charge de l’éducation des enfants savent pertinemment que c’est en jouant que les enfants apprennent le mieux.
Si je ris, j’apprends mieux, si je me sens en lien avec des personnes qui me sont chères j’apprends mieux, si je ressens la joie j’apprends mieux, si je joue j’apprends mieux…
On peut dès lors commencer à se demander comment les personnes qui ont commencé à fumer avec des amis, à cet âge-là, ont bien commencé à apprendre les liens de contexte du produit qui aujourd’hui leur pose problème ?
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Conclusions sur les apprentissages
Loin d’avoir fait le tour de la façon dont le cerveau apprend, on comprend désormais que :
- Plus un comportement est répété et plus il s’exécute sous le seuil de la conscience,
- Plus un comportement est associé à du plaisir et plus il est répété,
- Plus un comportement est associé à une émotion perçu comme agréable et mieux il est mémorisé.
Le circuit de la récompense
Dans notre cerveau, il existe un système qui favorise les actions nécessaires à notre survie telles que boire, manger ou se reproduire. La réalisation de ces actions apportent une sensation de plaisir et de satisfaction et libère de la dopamine, activant par là même occasion le circuit de la récompense.
Le circuit de la récompense va donc être stimulé dès que nous avons la sensation d’obtenir du plaisir (chocolat, alcool, drogue, café, câlins, gratification, bonus en tous genre, être avec des gens qu’on aime ou des amis).
La récompense
D’une façon générale, nous pouvons considérer que la récompense peut-être une action, un produit ou tout autre chose pour laquelle nous allons accepter de faire un effort pour l’obtenir, et plus le sentiment de récompense va être important et plus nous serons capable de faire des efforts pour l’obtenir.
Certaines personnes sont en effet capables de faire des kilomètres pour aller chercher cette pâtisserie unique, d’autre vont être capable de nettoyer ce bonbon tomber dans la boue pour le manger et dépasser le seuil du dégout, d’autres encore vont être capables de faire la queue à deux heures du matin dans ce quartier plutôt inamicale pour aller cherche un paquet de cigarette, ce qui va bien au delà de la réponse à tous nos besoins fondamentaux.
A travers des mécanismes complexes de mémorisation, d’apprentissage, d’association, toute action suivi d’une sensation plaisante sera amenée à se répéter, c’est à dire sera renforcée.
Le contexte
Dès que notre cerveau va recevoir une récompense, il va enregistrer les informations de contexte (avec qui, quand, où…) et faire des liens entre le contexte et la sensation de plaisir. Notre cerveau est ainsi fait qu’il effectue des liens, des associations qui lui permette le plus souvent de gagner du temps, d’anticiper et de prévoir.
Au niveau cérébral, l’activation de l’aire tegmentale ventrale par l’activation de drogue, va promouvoir l’activité du noyeau accumbens et sa réactivité à intégrer des événements de l’environnement comme étant annonciateur des effets de la drogue. La stimulation de l’hippocampe qui joue un rôle fondamentale dans la mémoire va provoquer une libération de glutamate et de dopamine lorsque nous sommes remis dans un contexte ou nous avons pris du plaisir, avec ou sans drogue.
C’est la raison pour laquelle il est parfois difficile de contrecarrer une addiction lorsque l’on ne dissocie pas l’individu du contexte dans lequel il a l’habitude de consommer.
Neurobiologie du circuit de la récompense.
Le circuit de la récompense est un circuit complexe qui se compose du cortex prefrontal, du septum (ou aire septale), du noyau accubens, de l’hypothalamus et de l’aire tegmentale ventrale.
La structure clé est l’air tegmentale ventrale qui comporte les neurones dompaminergiques qui vont avoir des projection dans l’ensemble du cerveau, et notamment vers :
- le noyaux accunens (également appelé le striatum ventral),
- le cortex pré-frontal (et notamment orbitofrontal qui participe à la fois au circuit de la récompense, mais aussi au circuit des émotions) – Le cortex pré-frontal est également engager dans les processus de décision, dans les processus cognitifs et de planification.
- L’amygdale et l’hypocampe qui font elles aussi parti du circuit des émotions
L’air tegmental ventrale est sous contôle d’une autre structure qui va comporter les neurones colinergiques qui vont jouer un rôle important dans les processus attentionnels et d’éveil.
Une autre chose importante à considérer, c’est que ces circuit notamment du cortex pre-frontal vont avoir en retour une activité sur ces circuits dopaminergiques et colinergiques.
Des études nous montre que sous l’effet de drogue comme la morphine, l’héroine, la cocaine, la nicotine qu’une plus faible stimulation des circuits de la récompense vont être perçu comme plus renforçante.
Pendant qu’on reçoit une récompense, il y a libération de dopamine dans le noyau accumbens (ou striatum ventral). Lorsque l’on présente de la nourriture ou un partenaire sexuelle, le niveau de dopamine progresse dans le noyaux accumbes.
Mais l’augmentation de cette libération de dopamine dans le noyau accumbes n’est pas spécifique des renforcements naturels, on peut aussi l’obtenir lorsque l’on administre des récompenses artificielles comme avec la nicotine par exemple.
On observe par exemple que l’augmentation de la dopamine est de l’ordre de 50% par rapport à une ligne de base lorsque l’on mange par exemple, elle double lors des rapports sexuels, triple avec la prise de cocaïne par exemple.
On observe donc à travers ces exemples que la libération de dopamine n’est pas nécessairement liée à un produit. Il suffit par exemple d’écouter de la musique, d’avoir une activité physique (qui va libérer par ailleurs de la neuradrenaline ou de l’épinéphrine, de boire un café….
Note d’un rapport de l’INSERM à propos de la nicotine
Depuis longtemps, la nicotine est un outil d’étude du système nerveux autonome. Elle stimule à faible dose mais paralyse à dose forte des récepteurs ganglionnaires à l’acétylcholine, dits nicotiniques. Ils ont été mis en évidence dans le système nerveux central. Elle stimule des neurones de l’aire tegmentale ventrale qui libèrent de la dopamine dans le noyau accumbens.
Comme c’est un effet commun à la plupart des produits addictifs, il était tentant de formuler le syllogisme : les drogues addictives libèrent de la dopamine dans l’accumbens, la nicotine fait de même ; elle est donc la molécule responsable de l’addiction au tabac.
Pourtant, lorsqu’un chimiste isole une molécule d’une plante addictive, elle supplante rapidement la plante originelle. On ne mâche pas de feuille de coca et on ne fume plus l’opium de France, on utilise la cocaïne et la morphine. La nicotine n’a jamais fait l’objet d’un tel usage toxicomaniaque.
Sa toxicité ne peut l’expliquer : les toxicomanes trouvent vite les dilutions et les voies d’administration adéquates. Même dans des circonstances de guerre où les cigarettes s’achetaient au marché noir, elle n’a jamais été un objet de trafic. Le prix de nicotine extra-pure est en 2003 de 350 euros le litre chez Fluka, soit 0,00035 euro le mg, soit l’équivalent de 150 paquets de cigarettes pour un euro. Aucune « drogue » n’est aussi bon marché…… Inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO)
La découverte dans la fumée de tabac de composés inhibant les monoamines oxydases (MAO) ouvre des perspectives pouvant expliquer la discordance entre le puissant pouvoir addictif du tabac et le faible pouvoir renforçateur de la nicotine…
… Prolongeant la durée de vie de la dopamine, ces IMAO pourraient renforcer et prolonger l’effet de la nicotine. Un effet « antidépresseur » du tabac pourrait ainsi s’expliquer.
Du plaisir à l’addiction du tabac
Dans sa structure, chaque être humain va donc rechercher le plaisir (et éviter autant que possible les sensations désagréables).
Alors bien sur, il arrive que dans des cadres festifs, avec des amis, pour faire comme les autres et renforcer ainsi son appartenance à un groupe social, nous consommions du tabac. Au départ, cette consommation peut-être récréative et ne constitue pas en soit une addiction.
On va distinguer plusieurs étapes dans la dépendance
la consommation
Elle ne constitue pas en soit l’addiction, la consommation peut rester récréative.
Cette consommation ne va pas nécessairement escalader, c’est à dire devenir de plus en plus importante, mais si cette escalade apparait, on va alors entrer dans la spirale de la dépendance.
A ce stade, la consommation de façon récréative, nous avons une activation des circuit de la récompense qui peut-être modéré avec l’activation du cortex pre-frontal (prendre la décision de se modérer, stopper le comportement par ex.)
L’escalade
Notre cerveau va se souvenir de la quantité de plaisir que nous avons reçu lors de la consommation initiale et par anticipation et recherche du plaisir peut provoquer une accélération de la consommation. La consommation va parfois progresser jusqu’a devenir compulsive, d’autant que note cerveau va chercher à maintenir une forme d’équilibre malgré la présence tabac, ce qu’on appelle l’accoutumance, il va falloir plus de produit pour obtenir les même effets.
L’ activation régulière des circuits de la récompense va également promouvoir l’activité de l’amygdale (très importante pour l’intégration des stimuli émotionnels) mais également l’activité du cortex pre-frontal qui va gérer les fonctions exécutives, la planification, la prise de décision va être affectée. Il va ya voir une hypo-activité de certaines de ces aires qui va faire perdre au sujet sa capacité à inhiber des comportements inappropriés.
Et donc la consommation de drogue, va progressivement découplé le circuit de la récompense avec l’activité du pre-frontal qui normalement maintient une sorte de frein sur ce circuit sous cortical. par ailleurs nous allons observer une potentialisation de l’activité entre l’aire tegmentale ventrale, le noyau accumbens et l’amygdale qui vont s’auto entretenir jusqu’a activer le striatum dorsal qui promeut les comportement plus habituels et la compulsivité.
La sensation de manque (le craving)
En plus d’altérer le fonctionnement du système de récompense, la prise répétée de produits psychoactifs va sur-activer le circuit neurobiologique du stress. En conséquence la réactivité au stress va augmenter, ce qui favorise l’émergence d’émotions négatives.
A force de consommation et après accoutumance, lorsque la drogue n’est plus disponible, la sensation de manque va apparaitre
On sait que lors du sevrage même temporaire de drogue, l’activité du système dopamininergique mais aussi sértoninergique va être réduit.
Les conséquences du déficit en dopamine va entre autres choses, modifier le rapport au plaisir, proposer des agitations, des sauts d’humeur, un sommeil agité…
Les conséquences du déficit en sérotonine va entre autres chose, proposer de comportement de type compulsifs (pensée ou actions), un manque de confiance, de la fatigue, de l’épuisement..
Le déficit cumulé de la dopamine et de la sérotonine va créer l’effet de manque dit craving, c’est à dire l’envie irrépressible de fumer une cigarette pour cesser d’aller mal.
A ce moment là, on ne consomme plus la drogue simplement par plaisir et sans doute encore augmenter sa consommation.
C’est, en résumé, le cycle de la dépendance.
Quels sont la facteurs qui vont promouvoir l’escalade dans le comportement addictif ?
- Les facteurs environnementaux
- Les facteurs génétiques
- Le stress
- Le caractère impulsif et compulsif de la personne
Il y a à cet endroit une grande variabilité interindividuel, c’est à dire que chaque personne ne va pas se comporter de la même manière.
On sait par exemple que sur une grande partie de la population qui va pouvoir consommer de façon récréative des drogues et qu’une petite partie seulement va devenir dépendante. Si cela est vrai pour la grande partie des drogues, les proportions sont en revanche beaucoup plus inquiétante concernant la consommation de tabac. En effet, dans la population générale environ 30% des adultes sont fumeurs et pratiquement tous vont être dépendants (environ 90% suivant les chiffres disponibles).
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Impulsivité
Les traits de personnalité vont avoir un impact important dans le développement de l’addiction. Le caractère impulsif de la personne, sa persévérence et sa résistance à la punition vont être des critères qui vont tendre à faire basculler la personne dans des schémas d’addiction.
On note que l’activité des récepteurs dopaminergiques dans le striatum ventral est plus faible chez les personnes impulsives. La transmission dopaminergique est donc plus faible dans le circuit de la récompense. C’est un trait neurobiologique prédictif de la vulnérabilité à l’impulsivité et à l’addiction.
Le trait d’impulsivité, va tendre à la recheche de sensation, et donc potentiellement à de nouvelles drogues.
La consommation de drogue, lorsque sa chronicité devient importante va devenir compulsive. cette compulsivité, tout comme le trait d’impulsivité, vont promouvoir l’insensibilité à certaines autres récompenses, par exemple, les comportements vont devenir plus orienté vers les drogues, au détriment des récompenses alimentaires ou sociales.
Les sujet impulsifs vont avoir tendance à avoir moins d’inhibition comportementale, ce qui va aussi les conduire à devenir plus compulsifs.
Le stress
Le stress est un facteur aggravant dans la consommation de tabac. Il va favoriser l’escalade, et entretenir la consommation.
Voir le rôle du stress dans la consommation de tabac.
L’hypnose pour déconstruire les schémas de dépendance
Les raisons du cycles de la dépendance sont donc multi factorielles et présentent des différences interindividuelles importantes.
L’hypnose pour arrêter de fumer, la méditation, le développement des facteurs de motivation vont être des atouts importants pour vous accompagner dans la déconstruction des cycles que vous avez mis en place à travers votre parcours de vie, vos apprentissages.
C’est parfois étapes après étapes, pas après pas que nous allons entreprendre ce travail ensemble à travers des processus conscients, des processus inconscients et vous accompagner vers les espaces de liberté que vous estimez importants pour vous, adapter les solutions en réponse au besoins que pouvaient couvrir la cigarette afin d’inverser le sens de la spirale qui vous mêne pour l’instant vers de plus en plus de tabac.
Les études scientifiques sur l’addiction et le tabac
Le comportement de récompense est régulé par la force des synapses hippocampe-noyau accumbens
La récompense stimule les comportements motivés et est essentielle à la survie, et il existe donc une forte pression évolutive pour conserver des informations contextuelles sur les stimuli gratifiants. Cette pulsion peut être anormalement forte, comme dans la dépendance, ou faible, comme dans la dépression, dans laquelle l’anhédonie (perte de plaisir en réponse à des stimuli gratifiants) est un symptôme dominant. La contribution de l’hippocampe à la coquille du noyau accumbens (NAc) est importante pour stimuler l’activité NAc 1 , 2et la modulation dépendante de l’activité de la force de cette entrée peut contribuer à la bonne régulation des comportements dirigés vers un objectif. (voir l’étude).
Le cerveau accro: comprendre les mécanismes neurophysiologiques des troubles addictifs
La toxicomanie est définie comme un trouble chronique récidivant qui comprend trois étapes: préoccupation / anticipation, frénésie / intoxication et retrait / affect négatif. Ces trois stades sont conceptualisés comme se nourrissant les uns dans les autres, devenant plus intenses au fil du temps et menant finalement à l’état pathologique connu sous le nom de dépendance.
Au fur et à mesure qu’un individu passe d’un «utilisateur» à un «agresseur» puis à un «toxicomane», un changement se produit, passant du renforcement positif conduisant le comportement motivé au renforcement négatif conduisant le comportement motivé.
Neurotransmetteurs critiques (c.-à-d. Acide gamma-aminobutyrique, glutamate, dopamine, peptides opioïdes, sérotonine, acétylcholine, endocannabinoïdes, facteur de libération de corticotropine) et neurocircuits (c.-à-d. Zone tegmentale ventrale, noyau accumbens, amygdale, cervelet, modifications du cortex préfrontal) à chacune de ces étapes (voir l’étude).
La biologie de la dépendance à la nicotine
La nicotine entretient la dépendance au tabac, une cause majeure d’invalidité et de décès prématuré, en agissant sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques dans le cerveau pour déclencher la libération de dopamine et d’autres neurotransmetteurs. La libération de dopamine, de glutamate et de GABA est particulièrement importante dans le développement de la dépendance à la nicotine, et le CRF peut jouer un rôle clé dans le sevrage. La neuroadaptation et la tolérance impliquent des changements dans les récepteurs nicotiniques et la plasticité neuronale. La dépendance à la nicotine survient lorsque les fumeurs dépendent du tabagisme pour moduler l’humeur et l’excitation, soulager les symptômes de sevrage, ou les deux. (voir l’étude)
Dépendance au tabac et recherche
L’épidémiologie a démontré la nocivité du tabac. La dépendance au tabac est un phénomène aux composantes multiples. Les pressions sociologiques, les susceptibilités individuelles psychologiques et génétiques s’allient à un support pharmacologique. La dépendance est aussi forte quelle que soit la forme d’administration, cigarettes, cigares, prise nasale ou chique. Tous ces aspects mériteraient un énorme effort de recherche à la mesure des conséquences du tabagisme sur la santé publique. (voir le rapport)
La neurobiologie de la dépendance à la nicotine: combler le fossé entre les molécules et le comportement
Le passage des effets aigus de la nicotine au développement d’un état de dépendance pourrait impliquer un changement dans l’équilibre entre le rôle des neurones DA et GABA dans le VTA. Au stade aigu, l’activation initiale des neurones GABA dans le VTA produit des effets enrichissants grâce à un système GABA qui se projette vers le tronc cérébral. Avec une exposition répétée à la nicotine, le système GABA devient désensibilisé, conduisant à un déplacement de l’action de la nicotine vers les neurones DA. Ce changement d’équilibre pourrait conduire à un signal DA dérégulé dans le VTA, ce qui conduit aux effets aversifs de la nicotine et / ou à la potentialisation de la saillance incitative de la nicotine et de son utilisation compulsive. (voir l’étude).
Neurobiologie de la dépendance à la nicotine
De nombreuses preuves indiquent que les interactions cholinergiques _ glutamatergiques _ GABAergiques _ dopaminergiques dans les sites du cerveau limbique, tels que le VTA , jouent un rôle essentiel dans les principaux effets de récompense de la nicotine, et peut-être les effets de récompense de la nicotine.
…
En conséquence, les composés qui diminuent la transmission du glutamate par une action présynaptique ou postsynaptique, ou améliorent la fonction GABA via GABA Brécepteurs, diminuent les principaux effets gratifiants de la nicotine, la motivation à s’auto-administrer la nicotine et les effets améliorant la récompense de la nicotine, ainsi que l’impact motivationnel des stimuli précédemment associés à l’administration de la nicotine. (voir l’étude).
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